Sunday 17 May 2015

SKENARIO KASUS C

            Bapak, usia 46 tahun, diantar ke UGD dalam keadaan tidak sadar. Seluruh kulit tubuhnya tampak menghitam, riwayat mengalami Cronic Kidney Disease (CKD), seharusnya kemarin ia menjalani cuci darah.

I.                   IDENTIFIKASI MASALAH

  • Bapak, usia 46 tahun
  • Pasien diantar ke UGD dalam keadaan tidak sadar
  • Seluruh kulit tubuhnya tampak menghitam
  • Pasien memiliki riwayat Cronic Kidney Disease (CKD)
  • Kemarin pasien tidak menjalani cuci darah

II. ANALISA MASALAH

·         Bapak dengan kasus CKD
·         Patofisiologi CKD
·         Komplikasi CKD
·         Penanganan Kegawatan CKD
·         Cuci Darah
·         Perawatan Konservatif
·         Perawatan Aktif
·         Informed Consent
·         Diagnosa keperawatan yang muncul








III. TINJAUAN TEORI

  1. Definisi CKD
Menurut Arif Mansjoer (2001), Cronic Kidney Disease (CKD) atau Gagal Ginjal Kronik adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat persisten dan irreversibel.
Gagal Ginjal Kronik (GGK) biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut secara bertahap (Marilynn E.Doenges, 2000).
 Gagal Ginjal Kronis atau penyakit renal tahap-akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progersif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) (Smeltzer & Bare, 2001).

  1. Etiologi CKD
Menurut Arif Mansjoer (2001), penyebab dari gagal ginjal kronik adalah glomerulonefritis, nefropati analgesik, nefropati refluks, ginjal polikistik, nefropati diabetik, penyebab lain seperti hipertensi, obstruksi, gout, dan tidak diketahui.
Menurut Marilynn E.Doenges (2000), penyebab dari gagal ginjal kronik adalah glomerulonefritis, infeksi kronis, penyakit vaskular (nefrosklerosis), proses obstruktif (kalkuli), penyakit kolagen (lupus sistemik), agen nefrotik (aminoglikosida), penyakit endokrin (diabetes). Berlanjutnya sindrom ini melalui tahhp dan menghasilkan perubahan utama pada semua sistem tubuh.
Menurut Smeltzer & Bare (2001), penyebab gagal ginjal kronis ini disebabkan oleh penyakit sistemik seperti diabetes mellitus; glomerulonefritis kronis; pielonefritis; hipertensi yang tidak dapat dikontrol; obstruksi traktus urinarius; lesi herediter, seperti penyakit ginjal polikistik; gangguan vaskuler; infeksi; medikasi; atau agens toksik.
Penyebab dari gagal ginjal kronis antara lain :
1.      Infeksi saluran kemih (pielonefritis kronis)
2.      Penyakit peradangan (glomerulonefritis)
3.      Penyakit vaskuler hipertensif (nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna,  stenosis arteri renalis)
4.      Gangguan jaringan penyambung (SLE, poliarteritis nodusa, sklerosis sistemik progresif)
5.      Penyakit kongenital dan herediter (penyakit ginjal polikistik, asidosis tubulus ginjal)
6.      Penyakit metabolik (DM, gout, hiperparatiroidisme, anmiloidosis)
7.      Nefropati toksik (penyalahgunaan analgesik, nefropati timbal)
Nefropati obstruktif (saluran kemih bagian atas: kalkuli, neoplasma, fibrosis retroperitoneal; saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat, striktur uretra, anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra) (Price & Wilson, 1994).

  1. Manifestasi Klinis CKD
Menurut Arif Mansjoer (2001), manifestasi klinis dari gagal ginjal kronik antar lain yaitu:
Umum
Fatig, malaise, gagal tumbuh, debil
Kulit
Pucat, mudah lecet, rapuh, leukonikia
Kepala dan leher
Fetor uremik, lidah kering dan berselaput
Mata
Fundus hipertensif, mata merah
Kardiovaskular
Hipertensi, kelebihan cairan, gagal jantung, perikarditis uremik, penyakit vaskular
Pernapasan
Hiperventilasi asidosis, edema paru, efusi pleura
Gastrointestinal
Anoreksia, nausea, gastritis, ulkus peptikum, kolitis uremik, diare yang disebabkan oleh antibiotik
Kemih
Nokturia, poliuria, haus, proteinuria, penyakit gagal ginjal yang mendasarinya
Reproduksi
Penurunan libido, impotensi, amenore, infertilitas, ginekomastia, galaktore
Saraf
Letargi, malaise, anoreksia, termor, mengantuk, kebingungan, flap, mioklonus, kejang, koma
Tulang
Hiperparatiroidisme, defisiensi vitamin D
Sendi
Gout, pseudogout, kalsifikasi ekstra tulang
Hematologi
Anemia, defisiensi imun, mudah mengalami perdarahan
Endokrin
Multipel
Farmakologi
Obat-obat yang ekskresi oleh ginjal

Menurut Smeltzer & Bare (2001), manifestasi klinis dari gagal ginjal kronik antara lain yaitu:
1.      Kardiovaskular
Hipertensi, Pitting edema (kaki, tangan, sakrum), edema periorbital, friction rub perikardial, pembesaran vena leher
2.      Integumentum
Warna kulit abu-abu mengkilat, kulit kering dan bersisik, pruritus, ekimosis, kuku tipis dan rapuh, rambut tipis dan kasar
3.      Pulmoner
Krekels, sputum kental dan liat, napas dangkal, Pernapasan kussmaul
4.      Gatrointestinal
Napas berbau amonia, ulserasi dan perdarahan pada mulut, anoreksia (mual dan muntah), konstipasi dan diare, perdarahan dari saluran GI
5.      Neurologi
Kelemahan dan keletihan, konfusi, disorientasi, kejang, kelemahan pada tungkai, rasa panas,pada telapak kaki, perubahan perilaku
6.      Muskuloskeletal
Kram otot, kekuatan otot hilang, fraktur tulang, foot drop
7.      Reproduktif
Amenore, atrofi testikuler

  1. Patofisiologi/Mekanisme CKD
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya ekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah, maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis.
Gangguan Klirens Renal. Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan jumlah glomeruli yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal.
Penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) dapat dideteksi dengan mendapatkan urin 24 jam untuk pemeriksaan klirens kreatinin. Menurunya filtrasi glomerulus (akibat tidak berfungsinya glomeruli) klirens kreatinin akan menurun dan kadar kreatinin serum akan meningkat. Selain itu, kadae nitrogen urea darah (BUN) biasanya meningkat. Kreatinin serum merupakan indikator yang paling sensitif dari fungsi renal karena substansi ini diprosuksi secara konstan oleh tubuh. BUN tidak hanya dipengaruhi oleh penyakit renal, tetapi juga oleh masukan protein dalam diet, katabolisme (jaringan dan luka RBC), dan medikasi seperti steroid.
Retensi Cairan dan Natrium. Ginjal juga tidak mampu untuk mengkonsentrasikan atau mengencerkan urin secara normal pada penyakit ginjal tahap akhir; respons ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan elektrolit sehari-hari, tidak terjadi. Pasien sering menahan natriun dan cairan, meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal janung kongestif, dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivasi aksis renin-angiotensin dan kerjasama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron. Pasien lain mempunyai kecenderungan untuk kehilangan garam;  mencetuskan resiko hipotensi dan hipovolemia.  Episode muntah dan diare menyebabkan penipisan air dan natrium, yang semakin memperburuk status uremik.
Asidosis. Dengan semakin berkembangnya penyakit renal, terjadi asidosis metabolik seiring denngan ketidakmampuan ginjal menngekskresikan muatan asam  (H­­+) yang berlebihan. Penurunan sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus ginajl untuk menyekresi amonia (NH3- ) danmengabsorpsi natrium bikarbonat (HCO3- ). Penurunan ekskresi fosfat dan asam organik lain juga terjadi.
Anemia. Anemia terjadi sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat, memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi, dan kecenderungan untuk mmengalami perdarahan akibat status uremik pasien, terutama dari saluran gastrointestinal. Eritropoetin, suatu substansi normal yang diproduksi olh ginjal, menstimulasi sumsum tulang untuk menghasikan sel darah merah. Pada gagal ginjal, produksi eritropoetin menutun dan anemia berat terjadi, disertai keletihan, angina dan napas sesak.
Ketidakseimbangan Kalsium dan Fosfat. Abnormalitas utama yang lain pada gagal ginjal kronis adalah gangguan metabolisme kalsium dan fosfat. Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan saling timbal balik; jika salah satunya meningkat, yang lain akan turun. Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal, terdapat peningkatan kadar fosfat serum dan sebaliknya penurunan kadar serum kalsium. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid. Namun demikian, pada gagal ginjal, tubuh tidak berspons secara normal terhadap peningkatan sekresi parahormon, dan akibatnya, kalsium di tulang menurun, menyebabkan perubahan pada tulang dan penyakit tulang, Selain itu, metabolit aktif vitamin D (1,25-dihidrokolekalsiferol) yang secara normal dibuat di ginjal menurun seiring dengan berkembangnya gagal ginjal.
Penyakit tulang uremik, sering disebut osteodistrofi renal, terjadi dari perubahan kompleks kalsium, fosfat, dan keseimbangan parathormon.
Laju penurunan fungsi ginjal dan perkembangan gagal ginjal kronis berkaitan dengan gangguan yang mrendasari, eksresi protein dalam urin, dan adanya hipertensi. Pasien yang mengekskresikan secara signifikan sejumlah protein atau mengalami peningkatan tekana darah cenderung akan cepat memburuk daripada mereka yang tidak mengalami kondisi ini (Smeltzer & Bare, 2001).

  1. Komplikasi CKD
Menurut Smeltzer & Bare (2001), komplikasi yang mungkin timbul akibat gagal ginjal kronis antara lain :
1.      Hiperkalemia, akibat penurunan ekskresi, asidosis metabolik, katabolisme, dan masukan diet berlebih.
2.      Perikarditis, efusi perikardial, dan tamponade jantung akibat retensi produk sampah uremik dan dialisis yangtidak adekuat.
3.      Hipertensi, akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin-angiotensin-aldosteron.
4.      Anemia, akibat penurunan eritropoentin, penurunan rentang usia sel darah merah, perdarahan gastrointestinal akibat iritasi oleh toksin, dan kehilangan darah selama hemodialisis
5.      Penyakit tulang, serta kalsifikasi metastatik akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum yang rendah, metabolisme vitamin D abnormal, dan peningkatan kadar aluminium.

  1. Pemeriksaan Diagnostik
Menurut Marilynn E.Doenges (2000), pemeriksaan diagnostik dari gagal ginjal kronik meliputi:
1.      Urine
a.       Volume: Biasanya < 400 ml/ 24 jam (oliguria) atau urine tidak ada (anuria).
b.      Warna: Secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan ole pus, bakteri, lemak, partikel koloid, fosfat atau urat. Sedimen kotor, kecoklatan menunjukkan adanya darah, Hb, mioglobin, pofirin.
c.       Berat Jenis: < 1,015 (menetap pada 1,010 menunjukkan kerudakan ginjal berat).
d.      Osmolalitas: < 350 mOsm/kg mmenunjukkan kerusakan tubular, dan rasio urine/serum sering 1:1.
e.       Kirens Kreatinin: Mungkin agak menurun.
f.       Natrium: Lebih besar dari 40 mEq/L karena ginjal tidak mampu mereabsorpsi natrium.
g.      Protein: Derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara kuat menunjukkan kerusakan gloimerulus bila SDM dan fragmen juga ada.
2.      Darah
a.       BUN/Kreatinin: Meningkat, biasanya meningkat dalam proporsi. Kadar kreatinin 10 mg/dl diduga tahap akhir (mungkin rendah yaitu 5)
b.      Hitung darah lengkap: Ht menurun pada adanya anemia. Hb, biasanya < 7-8 g/dl.
c.       SDM: Waktu hidup menurun pada defisiensi eritropoetin seperti pada azotemia.
d.      GDA: Ph, terjadi penurunan asidosis metabolik (<7,2) karena kehilangan kemampuan ginjal untuk mengekskresi hidrogen dan amonia atau hasil akhir katabolisme protein. Bikarbonat menurun. PCO2 menurun.
e.       Natrium serum: Mungkin rendah (bila ginjal “kehabisan natrium” atau normal (menunjukkan status dilusi hipernatremia))
f.       Kalium: Peningkatan berhubungan dengan retensi sesuai dengan perpindahan selular (asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis SDM). Pada tahap akhir, perubahan EKG mungkin terjadi sampai kalium 6,5 mEq atau lebih besar.
g.      Magnesium/fosfat: Meningkat
h.      Kalsium: Menurun
i.        Protein (khusus albumin): Kadar serum menurun dapat menunjukkan kehilangan protein melalui urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan, atau oenurunan sintesis karena kurang asam amino esensial.
3.      Osmolitas serum: >285 mOsm/kg; sering sama dengan urine.
4.      KUB Foto: Menunjukkan uluran ginjal/ureter/kandung kemih dan adanya obstruksi (batu)
5.      Pielogram retrograd: Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter.
6.      Atreriogram ginjal: Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskular, massa.
7.      Sistouretrogram berkemih: Menunjukkan ukuran kandung kemih, refluks kedalam ureter, retensi.
8.      Ultrasono ginjal: Menentukan ukuran ginjal dan adanya massa, kista, obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas
9.      Biopsi ginjal: Mungkin dilakukan secara endoskopik untuk menentukan sel jaringan sebagai diagnosis histologis.
10.  Endoskopi ginjal, nefroskopi: Dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal: keluar batu, hematuria, dan pengangkataan tumor selektif.
11.  EKG: Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam/basa.
12.  Foto kaki, tengkorak, kolumna spinal, dan tangan: Dapat menunjukkan demineralisasi, klasifikasi.

  1. Penatalaksanaan Medis dan Prognosis
Pada umunya keadaan sudah sedemikian rupa sehingga etiologi tidak dapat diobati lagi. Usaha harus ditujukan untuk mengurangi gejala, mencegah kerusakan/pemburukan faal ginjal yang terdiri :
1.      Pengaturan minum
Pengaturan minum dasarnya adalah memberikan cairan sedemikian rupa sehingga dicapai diurisis maksimal. Bila cairan tidak dapat diberikan per oral maka diberikan perparenteral.  Pemberian yang berlebihan dapat menimbulkan penumpukan di dalam rongga badan dan dapat membahayakan seperti hipervolemia yang sangat sulit diatasi.
2.      Pengendalian hipertensi
Tekanan darah sedapat mungkin harus dikendalikan. Pendapat bahwa penurunan tekanan darah selalu memperburuk faal ginjal, tidak benar. Dengan obat tertentu tekanan darah dapat diturunkan tanpa mengurangi faal ginjal, misalnya dengan beta bloker, alpa metildopa, vasodilator. Mengurangi intake garam dalam rangka ini harus hati-hati karena tidak semua renal failure disertai retensi Natrium.
3.      Pengendalian K dalam darah
Mengendalikan K darah sangat penting, karena peninggian K dapat menimbulkan kematian mendadak. Yang pertama harus diingat ialah jangan menimbulkan hiperkalemia karena tindakan kita sendiri seperti obat-obatan, diet buah,dan lain-lain. Selain dengan pemeriksaan darah, hiperkalemia juga dapat didiagnosa dengan EEG, dan EKG. Bila terjadi hiperkalemia  maka pengobatannya dengan mengurangi intake K, pemberian Na Bikarbonat, dan pemberian infus glukosa.
4.      Penanggulangan Anemia
Anemia merupakan masalah yang sulit ditanggulangi pada CRF. Usaha pertama harus ditujukan mengatasi faktor defisiensi, kemudian mencari apakah ada perdarahan yang mungkin dapat diatasi. Pengendalian gagal ginjal pada keseluruhan akan dapat meninggikan Hb. Transfusi darah hanya dapat diberikan bila ada indikasi yang kuat, misalnya ada insufisiensi koroner.
5.      Penanggulangan asidosis
Pada umumnya asidosis baru bergejala pada taraf lebih lanjut. Sebelum memberi pengobatan yang khusus faktor lain harus diatasi dulu, khususnya dehidrasi. Pemberian asam melalui makanan dan obat-obatan harus dihindari. Natrium bikarbonat dapat diberikan per oral atau parenteral. Pada permulaan 100 mEq natrium bikarbonat diberi intravena perlahan-lahan. kalau perlu diulang. Hemodialisis dan dialisis peritoneal dapat juga mengatasi asidosis.
6.      Pengobatan dan pencegahan infeksi
Ginjal yang sakit lebih mudah mengalami infeksi dari pada biasanya. Pasien CRF dapat ditumpangi pyelonefritis di atas penyakit dasarnya. Adanya pyelonepritis ini tentu memperburuk lagi faal ginjal. Obat-obat anti mikroba diberi bila ada bakteriuria dengan perhatian khusus karena banyak diantara obat-obat yang toksik terhadap ginjal atau keluar melalui ginjal. Tindakan yang mempengaruhi saluran kencing seperti kateterisasi sedapat mungkin harus dihindarkan. Infeksi ditempat lain secara tidak langsung dapat pula menimbulkan permasalahan yang sama dan pengurangan faal ginjal.
7.      Pengurangan protein dalam makanan
Protein dalam makanan harus diatur. Pada dasarnya jumlah protein dalam makanan dikurangi, tetapi tindakan ini jauh lebih menolong juga bila protein tersebut dipilih.
Diet dengan rendah protein yang mengandung asam amino esensial, sangat menolong bahkan dapat dipergunakan pada pasien CRF terminal untuk mengurangi jumlah dialisis.

8.      Pengobatan neuropati
Neuropati timbul pada keadaan yang lebih lanjut. Biasanya neuropati ini  sukar diatasi dan merupakan salah satu indikasi untuk dialisis. Pada pasien yang sudah dialisispun neuropati masih dapat timbul.
9.      Dialisis
Dasar dialisis adalah adanya darah yang mengalir dibatasi selaput semi permiabel dengan suatu cairan (cairan dialisis) yang dibuat sedemikiam rupa sehingga komposisi elektrolitnya sama dengan darah normal. Dengan demikian diharapkan bahwa zat-zat yang tidak diinginkan dari dalam darah akan berpindah ke cairan dialisis dan kalau perlu air juga dapat ditarik kecairan dialisis. Tindakan dialisis ada dua macam yaitu hemodialisis dan peritoneal dialisis yang merupakan  tindakan pengganti fungsi faal ginjal sementara yaitu faal pengeluaran/sekresi, sedangkan fungsi endokrinnya tidak ditanggulangi.
10.  Transplantasi
Dengan pencangkokkan ginjal yang sehat ke pembuluh darah pasien CRF maka seluruh faal ginjal diganti oleh ginjal yang baru. Ginjal yang sesuai harus memenuhi beberapa persaratan, dan persyaratan yang utama adalah bahwa ginjal tersebut diambil dari orang/mayat yang ditinjau dari segi imunologik sama dengan pasien. Pemilihan dari segi imunologik ini terutama dengan pemeriksaan HLA .

  1. ASKEP CKD
1. PENGKAJIAN
Pada dasarnya pengkajian yang dilakukan menganut konsep perawatan secara holistic. Pengkajian dilakukan secara menyeluruh dan berkesinambungan.  Pada kasus ini akan dibahas khusus hal – hal sebagai berikut  :
  1. Ginjal (Renal)
Data – data  yang ditemukan :
Oliguria (produksi urine kurang dari 400 cc/ 24jam), Anuria (Produksi urine  kurang dari 100 cc / 24 Jam), Infeksi (WBCs, Bacterimia), Sediment urine mengandung : RBCs , granular, hialin.
    1. Cardiovaskuler
Data – data yang ditemukan
Edema, Hipertensi, Anemia (Normochromik, Normositik), CHF (Gagal Jantung Kongestif), Pericarditis, Dysrhytmias, Cardiomegali, Athreslerosis.
    1. Dermatologic :
Data – data  yang ditemukan
Pruritis, Excoriations
    1. Electrolit
Kemungkinan data yang ditemukan :
Kalium , hydrogen, Natrium, Phosfat, Magnesium : Meningkat  sedangkan Bicarbonat dan calcium menurun.
    1. Gastrointestinal
Data  - data yang ditemukan :
Anorexia ( Nafsu makan berkurang / tidak ada), Mual, Muntah, Stomatitis, Gingivitis, Stomatitis, Nafas bau ureum, Metalick taste (Rasa pengecapan seperti logam), Hematemesisi dan melena, Diare atau konstipasi, Osephagitis, Gastritis
    1. Metabolick
Data – data  yang ditemukan :
Peningkatan BUN dan serum kreatinin, Peningkatan asam urat, Intoleransi karbohidrat dan gangguan toleransi glukosa, Gangguan pemecahan insulin, Hypertriglyceridemia, Acidosis, Tetany
    1. Neurologic
Data – data  yang ditemukan :
Perubahan dalam fungsi berpikir dan perilaku, Gangguan tingkat kesadaran, Neuropathy perifer, Noctural leg cramping (Kram kaki pada malam hari), Apathy, lethargi, fatique, sakit kepala dan insomnia.
    1. Mata (Ocular)
Data – data  yang ditemukan :
Perubahan retina : Mata merah (hypertensi)
    1. Reproductive
Data – data yang ditemukan :
Infertility, Impotensi, Amenorhoe, Menurunnya libido, Gynecomastia
    1. Respiratory
Data - data yang ditemukan :
Pernapasan kusmaul, Apneu, Edema pulmonal, Pneumonia, Effusi pleura, Hiperventilasi
    1. Skeletal
Data – data  yang ditemukan :
Fracture, Nyeri tulang, Peningkatan alkaline phospatase, Nyeri sendi, Renal osthedistropy
1.       
2. DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN PRIORITAS MASALAH
a.       Gangguan perfusi jaringan renal berhubungan dengan kerusakan nepron sehingga tidak mampu mengeluarkan sisa metabolisme
Data Subyektif            :  None
Data Obyektif   : Oliguria, Anuria, acidosis dengan peningkatan serum hydrogen dan kalium, penurunan pH dan  bicarbonat, Anemia , Peningkatan : BUN, serum kreatinin, Penurunan Calcium dan peningkatan phosfat serta magnesium.
b.      Kelebihan volume cairan berhubungan dengan ketidakmampuan ginjal mengeskkresi air dan natrium
Data Subyektif            :  None
Data Obyektif   : Hypertensi , Ascites, oedema presacral dan pretibial, gangguan bunyi napas (Cracles), tachicardi, penambahan BB, orthopneu, Peningkatan tekanan vena sentral dan PAWP, Distensi vena jugular, Positif refleks hepatojugular
c.       Gangguan Nutrisi : Kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan pembatasan intake (Diit) dan effect uremia yang mengakibatkan malnutrisi protein – calori.
Data Subyektif            :  Pasien melaporkan : Anorexsia, Nausea, lemah, lelah, metalck taste,
Data Obyektif   :   Muntah, Diare, hematemesis, Napas bau  ureum, stomatitis, gingivitis, kehilangan BB.
d.      Potensial Infeksi berhubungan dengan penekanan sistim imun akibat uremia.
Data Subyektif            :  None
Data Obyektif    : Adanya tanda – yanda infeksi, Demam, mengigil, peningkatan WBC, Culture urine, darah dan sputum  positif adanya agent infeksi .
e.       Resiko tinggi terjadinya kerusakan integritas kulit berhubungan dengan efek uremia.
Data Subyektif            :  Pasien mengeluh gatal – gatal.
Data Obyektif       : Excrosiasi pada kulit, petechie, purpura, kulit kering .
f.       Resiko Tinggi terjadinya gangguan persepsi / sensori, gangguan proses pikir berhubungan dengan abnormalitasnya  zat – zat kimia dalam tubuh yang dihubungakan dengan uremia.
Data Subyektif   :  Pasien melaporkan kesulitan untuk berkonsentrasi, sering lupa, gangguan  tidur dan emosi yang  labil (mudah tersinggung)
Data Obyektif      :  Disorientasi terhadap waktu, tempat dan orang, perubahan perilaku, apathy, marah, gangguan pola tidur, perubahan tingkat kesadaran.
g.      Ketidakmampuan merawat diri sendiri sehubungan kelemahan fisik.
Data Subyektif            :  Pasien mengeluh lemah, letih dan lesuh
Data Obyektif       : Penampilan secara umum menurun.
h.      Resiko tinggi dytsfungsi seksual berhubungan dengan efek uremia
Data Subyektif    :  Pasien melaporkan adanya penurunan libdo, impotensi dan kesulitan untuk ereksi
Data Obyektif   : Gangguan menstrusi, gynecomastia
i.        Resiko gangguan gambaran diri berhubungan dengan permanentnya gangguan fungsi ginjal.
Data Subyektif            :  Ekspresi tidak percaya, Cemas, mudah tersinggung
Data Obyektif      : Perubahan interaksi social, perlaku marah / agresif

3. TUJUAN KEPERAWATAN
a.       Perfusi ginjal akan diperbaiki atau dipertahankan dalam batas yang dapat ditoleransi
b.      Keseimbangan  cairan dan elektrolit  terpenuhi.
c.       Kebuthan Nutrisi pasien akan terpenuhi.
d.      Pasien bebas dari infeksi
e.       Keutuhan kulit (Integritas kulit) pasien akan dipertahankan
f.       Pasien mendemostrikan respon terhadap rangsangan sensori / persepsi secara normal, tidak mengalami gangguan gangguan proses berpikir.
g.      Kebutuhan self care terpenuhi.
h.      Gangguan seksual dapat diatasi .
i.        Pasien tidak mengalami gangguan gambaran diri / dapat menerima keadaan dirinya.

4. INTERVENSI

a.       Gangguan perfusi jaringan renal berhubungan dengan kerusakan nepron sehingga tidak mampu mengeluarkan sisa metabolisme
1)      Kaji Perubahan EKG, Respirasi (Kecepatan dan kedalamannya) serta tanda-tanda chvostek”s dan Trousseau”s.
                 Rasional : Tingginya gelombang T, Panjangnya interval PR dan Lebarnya kompleks QRS dihubungkan dengan serum Kalium ; Pernapasan kusmaul dihubungkan dengan acidosis, kejang yang mungkin terjadi dihubungkan dengan rendahnya calsium.
2)      Monitor data-data laboratorium : Serum pH, Hidrogen, Potasium, bicarbonat, calsium magnesium, Hb, HT, BUN dan serum kreatinin.
                  Rasional : Nilai laboratorium merupakan indikasi kegagalan  ginjal untuk mengeluarkan sisa metabolit dan kemunduran fungsi sekretori ginjal.
3)      Jangan berikan obat – obat Nephrothoxic.
                  Rasional : Obat – obat nephrotoxic akan memperburuk  keadaan ginjal
4)      Berikan pengobatan sesuai pesanan / permintaan dokter dan kaji respon terhadap pengobatan.
                  Rasional : Dosis obat mungkin berkurang dan intervalnya menjadi lebih lama. Monitor respon terhadap pengobatan untuk menentukan efektivitas obat yang diberikan  dan kemungkinan timbulnya efek samping obat.

b.      Kelebihan volume cairan berhubungan dengan ketidakmampuan ginjal mengeskkresi air dan natrium
1)      Timbang berat badan pasien setiap hari, Ukur intake dan output tiap 24 jam, Ukur tekanan darah (posisi duduk dan berdiri), kaji nadi dan pernapasan (Termasuk bunyi napas) tiap 6-8 jam, Kaji status mental, Monitor oedema, distensi vena jugularis, refleks hepato jugular, Ukur CVP dan PAWP.
Rasional : Untuk mengidentifikasi status gangguan cairan dan elektrolit.
2)      Monitor data laboratorium : Serum Natrium, Kalium, Clorida dan bicarbonat.
Rasional : Untuk mengidentifikasikan acumulasinya elektrolit.
3)      Monitor ECG
                     Rasional : Peningkatan atau penurunan Kalium  dihubungkan dengan disthrithmia. Hipokalemia bisa terjadi akibat pemberian diuretic.
4)      Berikan cairan sesuai indikasi
Rasional : Untuk mencegah kemungkinan terjadinya dehidrasi sel.
5)      Berikan Diuretic sesuai pesanan dan monitor terhadap responnya.
                  Rasional : Untuk menentukkan efek dari pengobatan dan observasi tehadap efek samping yang mungkin timbul seperti : Hipokalemia dll.

c.       Gangguan Nutrisi : Kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan pembatasan intake (Diit)   dan effect uremia yang mengakibatkan malnutrisi protein – calori.
1)         Kaji terhadap adanya Mual, muntah dan anorexia.
                 Rasional : Keadaan – keadaan seperti ini akan meningkat kehilangan kebutuhan nutrisi.
2)         Monitor intake makanan dan perubahan berat badan ; Monitor data laboratorium : Serum protein, Lemak, Kalium dan natrium.
Rasional : Untuk menentukkan diet yang tepat bagi pasien.
3)         Berikan makanan sesuai diet yang dianjurkan dan modifikasi sesuai kesukaan Klien.
                 Rasional : Meningkatkan kebuthan Nutrisi klien sesuai diet .
4)         Bantu atau  anjurkan pasien untuk melakukan oral hygiene sebelum makan.
Rasional : Menghilangkan rasa tidak enak dalam mulut sebelum makan.
5)         Berikan antiemetik dan monitor responya.
Rasional : Untuk mengevaluasi  kemungkinan efek sampingnya.
6)         Kolaborasi denga ahli diet untuk pemberian diit yang tepat bagi pasien.
                  Rasional : Kerjasama  dengan profesi lain akan meningkatan hasil kerja yang baik. Pasien dengan GGK butuh diit yang tepat untuk perbaikan keadaan dan fungsi ginjalnya.

d.      Potensial Infeksi berhubungan dengan penekanan sistim imun akibat uremia.
1)         Kaji terhadap  adanya tanda- tanda infeksi.
Rasional : Untuk mendeteksi lebih awal adanya infeksi.
2)         Monitor temperatur tiap 4 – 6 jam : Monitor data laboratorium : WBC : Darah, Urine, culture sputum. Monitor serum Kalium.
                     Rasional : Uremia mungkin terselubung dan biasanya diikuti dengan peningkatan temperatur dicurigai adanya infeksi. Status hipermetabolisme seperti adanya infeksi  dapat menyebabkan peningkatan serum kalsium.
3)         Pertahankan tekhnik antiseptik selama perawatan dan patulah selalu universal precaution.
Rasional : Mencegah terjadinya infeksi.
4)         Pertahankan kebersihan diri, status nutrisi yang adekuat dan istirahat yang cukup.
Kebiasaan hidup yang sehat membantu mencegah infeksi.

e.       Resiko tinggi terjadinya kerusakan integritas kulit berhubungan dengan efek uremia.
1)         Kaji terhadap kekeringan kulit, Pruritis, Excoriations dan infeksi.
                 Rasional :  Perubahan mungkin disebabkan oleh penurunan aktivitas kelenjar keringat atau pengumpulan kalsius dan phospat pada lapiran cutaneus.
2)         Kaji terhadap adanya petechie dan purpura.
                 Rasional : Perdarahan yang abnormal sering dihubungkan dengan penurunan jumlah dan fungsi platelet akibat uremia.
3)         Monitor Lipatan kulit dan area yang oedema.
Rasional : Area- area ini sangat mudah terjadinya injuri.
4)         Lakukan perawat kulit  secara benar.
Rasional : Untuk mencegah injuri dan infeksi
5)         Berikan pengobatan antipruritis sesuai pesanan.
Rasional : Amengurangi pruritis.
6)         Gunting kuku dan pertahankan kuku terpotong pendek dan bersih.
Rasional : Untuk mencegah injuri akibat garukan dan infeksi.

f.       Resiko Tinggi terjadinya gangguan persepsi / sensori, gangguan proses pikir berhubungan dengan abnormalitasnya  zat – zat kimia dalam tubuh yang dihubungakan dengan uremia.
1)            Kaji status neurologic : Orientasi terhadap waktu, tempat dan orang : Pola tidur ; Tingkat kesadaran dan ktivitas motorik (kejang)
                 Rasional : Perubahan yang terjadi merefleksikan adanya ganggua pada fungsi saraf sentral dan autonom.
2)            Kaji tipe kepribadian
Rasional : Untuk mengidentifikasikan perubahan yang dihubungkan dengan uremia.
3)            Observasi terhadap perubahan perilaku, adanya neuropathi perifer, rasa terbakar, kram otot dan gejala paresthesia lainnya.
                    Rasional : Perubahan metabolisme menyebabkan disfungsi cerebral dan dapat terjadi kerusakan serabut saraf .
4)            Orientaskan pasien terhadap kenyataan saat ini.
                  Rasional : Menurunkan kemungkinan terjadinya disorientasi dan menginformasikan kepada klien keadaan / issue saat ini.
5)            Pertahankan tindakan kenyamanan : Tutup rel tempat tidur, tempat tidur tidak boleh terlalu tiggi, jaukan barang – barang tajam, letakan bel dekat pasien.
Rasional :Memberikan kenyamanan lingkungan dan mencegah injuri.
6)            Sempatkan waktu anda untuk bersama – sama klien, tanyakan klien dengan kalimat terbuka.
Rasional : Mencegah kehikangan memori pada pasien
7)            Berikan latihan relaksasi sebelum tidur dan brikan periode stirahat.
 Rasional : Meningkatkan kenyamanan tidur karena uremia dapat mengganggu pola tidur.

g.      Kurang mampu merawat diri berhubungan dengan kelemahan fisik.
1)      Kaji kelemahan dan kelelahan, dan berikan penjelasan tentang kebutuhan perawatan diri.
 Rasional : untuk menentukan kebutuhan yang akan dilakukan.
2)      Jika pasien tidak mampu sama sekali Bantu lakukan perawatan dipasien dengan melibatkan kelurag.
Rasional: Memandirikan kelurga dalam merawat pasien.
3)      Lakukan latihan nafas dalam batuk dan ambulasi di tempat tidur.
Rasional: Untuk mencegah efek dari bedrest seperti pneumonia.

h.      Resiko terjadinya diskusi seksual
1)      Kaji keadaan pasien secara umum.
Rasional: untuk mengidentifikasikan masalah yang ada.
2)      Minta pasien untuk mengungkapkan perasaannya secara terbuka.
Rasional : Informasi dari pasien sangat penting untuk pelaksanaan askep
3)      Bantu pasien untuk memecahkan masalah .
Rasional: Meningkatkan penerimaan pasien.
4)      Jelaskan pasien tentang permasalahan yang terjadi.
 Rasional : Membantu meningkatkan pengetahuan dan mengundang partisipasi klien.
5)      Rujuk pasien kekonseling bila dibutuhkan
Rasional : Membantu untuk memecahkan permasalahan yang ada

i.        Gangguan gambaran diri
1)      Gaji dan jelaskan kepada pasien tentang keadaan ginjalnya serta alternatif tindakan lainnya seperti dialysis atau transplantasi
Rasional: Interfensi awal bias mencegah disstres pada pasien.
2)      Libatkan support sistim dalam perawatan pasien.
Rasional: Kehadiran support sistim meningkatkan harga diri pasien.


0 komentar:

Post a Comment

Sample Text

Popular Posts

Recent Posts

SEMOGA BERMANFAAT BUAT PEMBACA

Text Widget