SKENARIO KASUS C
Bapak,
usia 46 tahun, diantar ke UGD dalam keadaan tidak sadar. Seluruh kulit tubuhnya
tampak menghitam, riwayat mengalami Cronic Kidney Disease (CKD),
seharusnya kemarin ia menjalani cuci darah.
I.
IDENTIFIKASI MASALAH
- Bapak, usia 46 tahun
- Pasien diantar ke UGD dalam keadaan tidak sadar
- Seluruh kulit tubuhnya tampak menghitam
- Pasien memiliki riwayat Cronic Kidney Disease (CKD)
- Kemarin pasien tidak menjalani cuci darah
II.
ANALISA MASALAH
·
Bapak dengan kasus CKD
·
Patofisiologi
CKD
·
Komplikasi
CKD
·
Penanganan
Kegawatan CKD
·
Cuci
Darah
·
Perawatan
Konservatif
·
Perawatan
Aktif
·
Informed
Consent
·
Diagnosa
keperawatan yang muncul
III. TINJAUAN TEORI
- Definisi CKD
Menurut Arif Mansjoer (2001), Cronic Kidney Disease (CKD) atau Gagal Ginjal Kronik adalah penurunan
fungsi ginjal yang bersifat persisten dan irreversibel.
Gagal Ginjal
Kronik (GGK) biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut secara
bertahap (Marilynn E.Doenges, 2000).
Gagal Ginjal Kronis atau penyakit renal
tahap-akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progersif dan
irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah
nitrogen lain dalam darah) (Smeltzer
& Bare, 2001).
- Etiologi CKD
Menurut Arif Mansjoer (2001), penyebab dari gagal
ginjal kronik adalah glomerulonefritis, nefropati analgesik,
nefropati refluks, ginjal polikistik, nefropati diabetik, penyebab lain seperti
hipertensi, obstruksi, gout, dan tidak diketahui.
Menurut Marilynn
E.Doenges (2000), penyebab dari gagal ginjal kronik adalah glomerulonefritis, infeksi kronis, penyakit
vaskular (nefrosklerosis), proses obstruktif (kalkuli), penyakit kolagen (lupus
sistemik), agen nefrotik (aminoglikosida), penyakit endokrin (diabetes).
Berlanjutnya sindrom ini melalui tahhp dan menghasilkan perubahan utama pada
semua sistem tubuh.
Menurut Smeltzer & Bare (2001),
penyebab gagal ginjal kronis ini disebabkan oleh penyakit sistemik seperti diabetes
mellitus; glomerulonefritis kronis; pielonefritis; hipertensi yang tidak dapat
dikontrol; obstruksi traktus urinarius; lesi herediter, seperti penyakit ginjal
polikistik; gangguan vaskuler; infeksi; medikasi; atau agens toksik.
Penyebab dari gagal ginjal
kronis antara lain :
1.
Infeksi saluran kemih (pielonefritis kronis)
2. Penyakit peradangan (glomerulonefritis)
3.
Penyakit vaskuler hipertensif (nefrosklerosis benigna,
nefrosklerosis maligna, stenosis arteri
renalis)
4.
Gangguan jaringan penyambung (SLE, poliarteritis nodusa, sklerosis
sistemik progresif)
5.
Penyakit kongenital dan herediter (penyakit ginjal
polikistik, asidosis tubulus ginjal)
6. Penyakit metabolik (DM, gout, hiperparatiroidisme,
anmiloidosis)
7.
Nefropati toksik (penyalahgunaan analgesik, nefropati timbal)
Nefropati obstruktif (saluran kemih bagian atas: kalkuli, neoplasma, fibrosis
retroperitoneal; saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat, striktur
uretra, anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra) (Price
& Wilson, 1994).
- Manifestasi Klinis CKD
Menurut Arif Mansjoer (2001), manifestasi klinis dari gagal ginjal
kronik antar lain yaitu:
Umum
|
Fatig, malaise, gagal tumbuh, debil
|
Kulit
|
Pucat, mudah lecet, rapuh, leukonikia
|
Kepala dan leher
|
Fetor uremik, lidah kering dan berselaput
|
Mata
|
Fundus hipertensif, mata merah
|
Kardiovaskular
|
Hipertensi, kelebihan cairan, gagal jantung, perikarditis uremik,
penyakit vaskular
|
Pernapasan
|
Hiperventilasi asidosis, edema paru, efusi pleura
|
Gastrointestinal
|
Anoreksia, nausea, gastritis, ulkus peptikum, kolitis uremik, diare yang
disebabkan oleh antibiotik
|
Kemih
|
Nokturia, poliuria, haus, proteinuria, penyakit gagal ginjal yang
mendasarinya
|
Reproduksi
|
Penurunan libido, impotensi, amenore, infertilitas, ginekomastia,
galaktore
|
Saraf
|
Letargi, malaise, anoreksia, termor, mengantuk, kebingungan, flap,
mioklonus, kejang, koma
|
Tulang
|
Hiperparatiroidisme, defisiensi vitamin D
|
Sendi
|
Gout, pseudogout, kalsifikasi ekstra tulang
|
Hematologi
|
Anemia, defisiensi imun, mudah mengalami perdarahan
|
Endokrin
|
Multipel
|
Farmakologi
|
Obat-obat yang ekskresi oleh ginjal
|
Menurut Smeltzer & Bare (2001), manifestasi klinis dari gagal ginjal kronik
antara lain yaitu:
1. Kardiovaskular
Hipertensi, Pitting edema
(kaki, tangan, sakrum), edema periorbital, friction rub perikardial, pembesaran
vena leher
2. Integumentum
Warna kulit abu-abu mengkilat,
kulit kering dan bersisik, pruritus, ekimosis, kuku tipis dan rapuh, rambut
tipis dan kasar
3. Pulmoner
Krekels, sputum kental dan
liat, napas dangkal, Pernapasan kussmaul
4. Gatrointestinal
Napas berbau
amonia, ulserasi dan perdarahan pada mulut, anoreksia (mual dan muntah),
konstipasi dan diare, perdarahan dari saluran GI
5. Neurologi
Kelemahan
dan keletihan, konfusi, disorientasi, kejang, kelemahan pada tungkai, rasa
panas,pada telapak kaki, perubahan perilaku
6. Muskuloskeletal
Kram otot,
kekuatan otot hilang, fraktur tulang, foot drop
7. Reproduktif
Amenore, atrofi
testikuler
- Patofisiologi/Mekanisme CKD
Fungsi renal
menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya ekskresikan ke dalam
urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem
tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah, maka gejala akan semakin berat.
Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis.
Gangguan Klirens Renal. Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai
akibat dari penurunan jumlah glomeruli yang berfungsi, yang menyebabkan
penurunan klirens substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal.
Penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) dapat dideteksi dengan mendapatkan urin 24
jam untuk pemeriksaan klirens kreatinin. Menurunya filtrasi glomerulus (akibat
tidak berfungsinya glomeruli) klirens kreatinin akan menurun dan kadar
kreatinin serum akan meningkat. Selain itu, kadae nitrogen urea darah (BUN)
biasanya meningkat. Kreatinin serum merupakan indikator yang paling sensitif
dari fungsi renal karena substansi ini diprosuksi secara konstan oleh tubuh.
BUN tidak hanya dipengaruhi oleh penyakit renal, tetapi juga oleh masukan
protein dalam diet, katabolisme (jaringan dan luka RBC), dan medikasi seperti
steroid.
Retensi Cairan dan Natrium. Ginjal juga tidak mampu untuk
mengkonsentrasikan atau mengencerkan urin secara normal pada penyakit ginjal
tahap akhir; respons ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan
elektrolit sehari-hari, tidak terjadi. Pasien sering menahan natriun dan
cairan, meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal janung kongestif, dan
hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivasi aksis
renin-angiotensin dan kerjasama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron.
Pasien lain mempunyai kecenderungan untuk kehilangan garam; mencetuskan resiko hipotensi dan
hipovolemia. Episode muntah dan diare
menyebabkan penipisan air dan natrium, yang semakin memperburuk status uremik.
Asidosis. Dengan semakin berkembangnya penyakit renal,
terjadi asidosis metabolik seiring denngan ketidakmampuan ginjal
menngekskresikan muatan asam (H+)
yang berlebihan. Penurunan sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus
ginajl untuk menyekresi amonia (NH3- ) danmengabsorpsi
natrium bikarbonat (HCO3- ). Penurunan ekskresi fosfat
dan asam organik lain juga terjadi.
Anemia. Anemia terjadi sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak
adekuat, memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi, dan
kecenderungan untuk mmengalami perdarahan akibat status uremik pasien, terutama
dari saluran gastrointestinal. Eritropoetin, suatu substansi normal yang
diproduksi olh ginjal, menstimulasi sumsum tulang untuk menghasikan sel darah
merah. Pada gagal ginjal, produksi eritropoetin menutun dan anemia berat terjadi,
disertai keletihan, angina dan napas sesak.
Ketidakseimbangan Kalsium dan Fosfat. Abnormalitas utama yang lain pada gagal
ginjal kronis adalah gangguan metabolisme kalsium dan fosfat. Kadar serum kalsium
dan fosfat tubuh memiliki hubungan saling timbal balik; jika salah satunya
meningkat, yang lain akan turun. Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus
ginjal, terdapat peningkatan kadar fosfat serum dan sebaliknya penurunan kadar
serum kalsium. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi parathormon
dari kelenjar paratiroid. Namun demikian, pada gagal ginjal, tubuh tidak
berspons secara normal terhadap peningkatan sekresi parahormon, dan akibatnya,
kalsium di tulang menurun, menyebabkan perubahan pada tulang dan penyakit
tulang, Selain itu, metabolit aktif vitamin D (1,25-dihidrokolekalsiferol) yang
secara normal dibuat di ginjal menurun seiring dengan berkembangnya gagal
ginjal.
Penyakit tulang uremik, sering disebut
osteodistrofi renal, terjadi dari perubahan kompleks kalsium, fosfat, dan
keseimbangan parathormon.
Laju penurunan
fungsi ginjal dan perkembangan gagal ginjal kronis berkaitan dengan gangguan
yang mrendasari, eksresi protein dalam urin, dan adanya hipertensi. Pasien yang
mengekskresikan secara signifikan sejumlah protein atau mengalami peningkatan
tekana darah cenderung akan cepat memburuk daripada mereka yang tidak mengalami
kondisi ini (Smeltzer & Bare, 2001).
- Komplikasi CKD
Menurut
Smeltzer & Bare (2001),
komplikasi yang mungkin timbul akibat
gagal ginjal kronis antara lain :
1. Hiperkalemia, akibat penurunan ekskresi, asidosis metabolik,
katabolisme, dan masukan diet berlebih.
2. Perikarditis, efusi perikardial, dan tamponade jantung akibat retensi
produk sampah uremik dan dialisis yangtidak adekuat.
3. Hipertensi, akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem
renin-angiotensin-aldosteron.
4. Anemia, akibat penurunan eritropoentin, penurunan rentang usia
sel darah merah, perdarahan gastrointestinal akibat iritasi oleh toksin, dan
kehilangan darah selama hemodialisis
5. Penyakit tulang, serta kalsifikasi metastatik akibat retensi fosfat,
kadar kalsium serum yang rendah, metabolisme vitamin D abnormal, dan
peningkatan kadar aluminium.
- Pemeriksaan
Diagnostik
Menurut Marilynn
E.Doenges (2000), pemeriksaan diagnostik dari gagal ginjal kronik meliputi:
1. Urine
a. Volume: Biasanya < 400 ml/ 24 jam
(oliguria) atau urine tidak ada (anuria).
b. Warna: Secara abnormal urine keruh mungkin
disebabkan ole pus, bakteri, lemak, partikel koloid, fosfat atau urat. Sedimen
kotor, kecoklatan menunjukkan adanya darah, Hb, mioglobin, pofirin.
c. Berat Jenis: < 1,015 (menetap pada
1,010 menunjukkan kerudakan ginjal berat).
d. Osmolalitas: < 350 mOsm/kg mmenunjukkan
kerusakan tubular, dan rasio urine/serum sering 1:1.
e. Kirens Kreatinin: Mungkin agak menurun.
f. Natrium: Lebih besar dari 40 mEq/L karena
ginjal tidak mampu mereabsorpsi natrium.
g. Protein: Derajat tinggi proteinuria (3-4+)
secara kuat menunjukkan kerusakan gloimerulus bila SDM dan fragmen juga ada.
2. Darah
a. BUN/Kreatinin: Meningkat, biasanya
meningkat dalam proporsi. Kadar kreatinin 10 mg/dl diduga tahap akhir (mungkin
rendah yaitu 5)
b. Hitung darah lengkap: Ht menurun pada
adanya anemia. Hb, biasanya < 7-8 g/dl.
c. SDM: Waktu hidup menurun pada defisiensi
eritropoetin seperti pada azotemia.
d. GDA: Ph, terjadi penurunan asidosis
metabolik (<7,2) karena kehilangan kemampuan ginjal untuk mengekskresi
hidrogen dan amonia atau hasil akhir katabolisme protein. Bikarbonat menurun.
PCO2 menurun.
e. Natrium serum: Mungkin rendah (bila ginjal
“kehabisan natrium” atau normal (menunjukkan status dilusi hipernatremia))
f. Kalium: Peningkatan berhubungan dengan
retensi sesuai dengan perpindahan selular (asidosis) atau pengeluaran jaringan
(hemolisis SDM). Pada tahap akhir, perubahan EKG mungkin terjadi sampai kalium
6,5 mEq atau lebih besar.
g. Magnesium/fosfat: Meningkat
h. Kalsium: Menurun
i.
Protein
(khusus albumin): Kadar serum menurun dapat menunjukkan kehilangan protein
melalui urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan, atau oenurunan sintesis
karena kurang asam amino esensial.
3. Osmolitas serum: >285 mOsm/kg; sering
sama dengan urine.
4. KUB Foto: Menunjukkan uluran
ginjal/ureter/kandung kemih dan adanya obstruksi (batu)
5. Pielogram retrograd: Menunjukkan abnormalitas
pelvis ginjal dan ureter.
6. Atreriogram ginjal: Mengkaji sirkulasi
ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskular, massa.
7. Sistouretrogram berkemih: Menunjukkan
ukuran kandung kemih, refluks kedalam ureter, retensi.
8. Ultrasono ginjal: Menentukan ukuran ginjal
dan adanya massa, kista, obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas
9. Biopsi ginjal: Mungkin dilakukan secara
endoskopik untuk menentukan sel jaringan sebagai diagnosis histologis.
10. Endoskopi ginjal, nefroskopi: Dilakukan
untuk menentukan pelvis ginjal: keluar batu, hematuria, dan pengangkataan tumor
selektif.
11. EKG: Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan
elektrolit dan asam/basa.
12. Foto kaki, tengkorak, kolumna spinal, dan
tangan: Dapat menunjukkan demineralisasi, klasifikasi.
- Penatalaksanaan
Medis dan Prognosis
Pada umunya keadaan sudah sedemikian rupa sehingga etiologi
tidak dapat diobati lagi. Usaha harus ditujukan untuk mengurangi gejala,
mencegah kerusakan/pemburukan faal ginjal yang terdiri :
1. Pengaturan minum
Pengaturan minum dasarnya adalah memberikan cairan
sedemikian rupa sehingga dicapai diurisis maksimal. Bila cairan tidak dapat diberikan
per oral maka diberikan perparenteral.
Pemberian yang berlebihan dapat menimbulkan penumpukan di dalam rongga
badan dan dapat membahayakan seperti hipervolemia yang sangat sulit diatasi.
2. Pengendalian hipertensi
Tekanan darah sedapat mungkin harus dikendalikan. Pendapat
bahwa penurunan tekanan darah selalu memperburuk faal ginjal, tidak benar.
Dengan obat tertentu tekanan darah dapat diturunkan tanpa mengurangi faal
ginjal, misalnya dengan beta bloker, alpa metildopa, vasodilator. Mengurangi
intake garam dalam rangka ini harus hati-hati karena tidak semua renal failure
disertai retensi Natrium.
3. Pengendalian K dalam darah
Mengendalikan K darah sangat penting, karena peninggian K
dapat menimbulkan kematian mendadak. Yang pertama harus diingat ialah jangan
menimbulkan hiperkalemia karena tindakan kita sendiri seperti obat-obatan, diet
buah,dan lain-lain. Selain dengan pemeriksaan darah, hiperkalemia juga dapat
didiagnosa dengan EEG, dan EKG. Bila terjadi hiperkalemia maka pengobatannya dengan mengurangi intake
K, pemberian Na Bikarbonat, dan pemberian infus glukosa.
4. Penanggulangan Anemia
Anemia merupakan masalah yang sulit ditanggulangi pada CRF. Usaha pertama
harus ditujukan mengatasi faktor defisiensi, kemudian mencari apakah ada
perdarahan yang mungkin dapat diatasi. Pengendalian gagal ginjal pada
keseluruhan akan dapat meninggikan Hb. Transfusi darah hanya dapat diberikan
bila ada indikasi yang kuat, misalnya ada insufisiensi koroner.
5. Penanggulangan asidosis
Pada umumnya asidosis baru bergejala pada taraf lebih
lanjut. Sebelum memberi pengobatan yang khusus faktor lain harus diatasi dulu,
khususnya dehidrasi. Pemberian asam melalui makanan dan obat-obatan harus
dihindari. Natrium bikarbonat dapat diberikan per oral atau parenteral. Pada
permulaan 100 mEq natrium bikarbonat diberi intravena perlahan-lahan. kalau
perlu diulang. Hemodialisis dan dialisis peritoneal dapat juga mengatasi
asidosis.
6. Pengobatan dan pencegahan infeksi
Ginjal yang sakit lebih mudah mengalami infeksi dari pada
biasanya. Pasien CRF dapat ditumpangi pyelonefritis di atas penyakit dasarnya.
Adanya pyelonepritis ini tentu memperburuk lagi faal ginjal. Obat-obat anti
mikroba diberi bila ada bakteriuria dengan perhatian khusus karena banyak
diantara obat-obat yang toksik terhadap ginjal atau keluar melalui ginjal.
Tindakan yang mempengaruhi saluran kencing seperti kateterisasi sedapat mungkin
harus dihindarkan. Infeksi ditempat lain secara tidak langsung dapat pula
menimbulkan permasalahan yang sama dan pengurangan faal ginjal.
7. Pengurangan protein dalam makanan
Protein dalam makanan harus diatur. Pada dasarnya jumlah
protein dalam makanan dikurangi, tetapi tindakan ini jauh lebih menolong juga
bila protein tersebut dipilih.
Diet dengan rendah protein yang mengandung asam amino
esensial, sangat menolong bahkan dapat dipergunakan pada pasien CRF terminal
untuk mengurangi jumlah dialisis.
8. Pengobatan neuropati
Neuropati timbul pada keadaan yang lebih lanjut. Biasanya
neuropati ini sukar diatasi dan
merupakan salah satu indikasi untuk dialisis. Pada pasien yang sudah
dialisispun neuropati masih dapat timbul.
9. Dialisis
Dasar dialisis adalah adanya darah yang mengalir dibatasi
selaput semi permiabel dengan suatu cairan (cairan dialisis) yang dibuat
sedemikiam rupa sehingga komposisi elektrolitnya sama dengan darah normal.
Dengan demikian diharapkan bahwa zat-zat yang tidak diinginkan dari dalam darah
akan berpindah ke cairan dialisis dan kalau perlu air juga dapat ditarik
kecairan dialisis. Tindakan dialisis ada dua macam yaitu hemodialisis dan peritoneal
dialisis yang merupakan tindakan
pengganti fungsi faal ginjal sementara yaitu faal pengeluaran/sekresi,
sedangkan fungsi endokrinnya tidak ditanggulangi.
10. Transplantasi
Dengan pencangkokkan ginjal yang sehat ke pembuluh darah pasien CRF maka
seluruh faal ginjal diganti oleh ginjal yang baru. Ginjal yang sesuai harus
memenuhi beberapa persaratan, dan persyaratan yang utama adalah bahwa ginjal
tersebut diambil dari orang/mayat yang ditinjau dari segi imunologik sama
dengan pasien. Pemilihan dari segi imunologik ini terutama dengan pemeriksaan
HLA .
- ASKEP CKD
1. PENGKAJIAN
Pada dasarnya pengkajian yang dilakukan menganut konsep
perawatan secara holistic. Pengkajian dilakukan secara menyeluruh dan
berkesinambungan. Pada kasus ini akan
dibahas khusus hal – hal sebagai berikut
:
- Ginjal (Renal)
Data – data yang ditemukan :
Oliguria (produksi urine kurang
dari 400 cc/ 24jam), Anuria (Produksi urine
kurang dari 100 cc / 24 Jam), Infeksi (WBCs, Bacterimia),
Sediment urine mengandung : RBCs , granular, hialin.
- Cardiovaskuler
Data – data yang ditemukan
Edema, Hipertensi, Anemia (Normochromik, Normositik), CHF (Gagal Jantung Kongestif), Pericarditis,
Dysrhytmias, Cardiomegali, Athreslerosis.
- Dermatologic :
Data – data yang ditemukan
Pruritis, Excoriations
- Electrolit
Kemungkinan data yang ditemukan :
Kalium , hydrogen, Natrium, Phosfat, Magnesium : Meningkat sedangkan Bicarbonat dan calcium menurun.
- Gastrointestinal
Data - data yang ditemukan :
Anorexia ( Nafsu makan berkurang / tidak ada), Mual, Muntah, Stomatitis,
Gingivitis, Stomatitis, Nafas bau ureum, Metalick taste (Rasa pengecapan
seperti logam), Hematemesisi dan melena, Diare atau konstipasi, Osephagitis,
Gastritis
- Metabolick
Data – data yang ditemukan :
Peningkatan BUN dan serum kreatinin, Peningkatan asam urat, Intoleransi
karbohidrat dan gangguan toleransi glukosa, Gangguan pemecahan insulin,
Hypertriglyceridemia, Acidosis, Tetany
- Neurologic
Data – data yang ditemukan :
Perubahan dalam fungsi berpikir dan perilaku, Gangguan tingkat kesadaran,
Neuropathy perifer, Noctural leg cramping (Kram kaki pada malam hari), Apathy,
lethargi, fatique, sakit kepala dan insomnia.
- Mata (Ocular)
Data – data yang ditemukan :
Perubahan retina : Mata merah (hypertensi)
- Reproductive
Data – data yang ditemukan :
Infertility, Impotensi, Amenorhoe, Menurunnya libido,
Gynecomastia
- Respiratory
Data - data yang ditemukan :
Pernapasan kusmaul, Apneu, Edema pulmonal, Pneumonia, Effusi pleura,
Hiperventilasi
- Skeletal
Data – data yang ditemukan :
Fracture, Nyeri tulang, Peningkatan alkaline phospatase, Nyeri sendi,
Renal osthedistropy
1.
2. DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN PRIORITAS MASALAH
a.
Gangguan perfusi jaringan renal berhubungan dengan kerusakan nepron sehingga tidak mampu
mengeluarkan sisa metabolisme
Data Subyektif : None
Data Obyektif : Oliguria, Anuria,
acidosis dengan peningkatan serum hydrogen dan kalium, penurunan pH dan bicarbonat, Anemia , Peningkatan : BUN, serum
kreatinin, Penurunan Calcium dan peningkatan phosfat serta magnesium.
b.
Kelebihan volume cairan berhubungan dengan
ketidakmampuan ginjal mengeskkresi air dan natrium
Data Subyektif : None
Data Obyektif : Hypertensi ,
Ascites, oedema presacral dan pretibial, gangguan bunyi napas (Cracles),
tachicardi, penambahan BB, orthopneu, Peningkatan tekanan vena sentral dan
PAWP, Distensi vena jugular, Positif refleks hepatojugular
c.
Gangguan Nutrisi : Kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan pembatasan intake (Diit) dan effect uremia yang mengakibatkan malnutrisi
protein – calori.
Data Subyektif : Pasien melaporkan : Anorexsia, Nausea, lemah,
lelah, metalck taste,
Data Obyektif : Muntah, Diare, hematemesis, Napas bau ureum, stomatitis, gingivitis, kehilangan BB.
d.
Potensial Infeksi berhubungan dengan penekanan sistim
imun akibat uremia.
Data Subyektif : None
Data Obyektif : Adanya tanda –
yanda infeksi, Demam, mengigil, peningkatan WBC, Culture urine, darah dan
sputum positif adanya agent infeksi .
e.
Resiko tinggi terjadinya kerusakan integritas kulit berhubungan
dengan efek uremia.
Data Subyektif : Pasien mengeluh gatal – gatal.
Data Obyektif : Excrosiasi
pada kulit, petechie, purpura, kulit kering .
f.
Resiko Tinggi terjadinya gangguan persepsi / sensori,
gangguan proses pikir berhubungan dengan abnormalitasnya zat – zat kimia dalam tubuh yang dihubungakan
dengan uremia.
Data Subyektif : Pasien melaporkan kesulitan untuk
berkonsentrasi, sering lupa,
gangguan tidur dan emosi yang labil (mudah tersinggung)
Data Obyektif : Disorientasi terhadap waktu, tempat dan
orang, perubahan perilaku, apathy, marah, gangguan pola tidur, perubahan
tingkat kesadaran.
g.
Ketidakmampuan merawat diri sendiri sehubungan
kelemahan fisik.
Data Subyektif : Pasien mengeluh lemah, letih dan lesuh
Data Obyektif : Penampilan
secara umum menurun.
h.
Resiko tinggi dytsfungsi seksual berhubungan dengan
efek uremia
Data Subyektif : Pasien melaporkan adanya penurunan libdo,
impotensi dan kesulitan untuk ereksi
Data Obyektif : Gangguan
menstrusi, gynecomastia
i.
Resiko gangguan gambaran diri berhubungan dengan
permanentnya gangguan fungsi ginjal.
Data Subyektif : Ekspresi tidak percaya, Cemas, mudah
tersinggung
Data Obyektif : Perubahan
interaksi social, perlaku marah / agresif
3. TUJUAN KEPERAWATAN
a.
Perfusi ginjal akan diperbaiki atau dipertahankan dalam
batas yang dapat ditoleransi
b.
Keseimbangan
cairan dan elektrolit terpenuhi.
c.
Kebuthan Nutrisi pasien akan terpenuhi.
d.
Pasien bebas dari infeksi
e.
Keutuhan kulit (Integritas kulit) pasien akan
dipertahankan
f.
Pasien mendemostrikan respon terhadap rangsangan
sensori / persepsi secara normal, tidak mengalami gangguan gangguan proses
berpikir.
g.
Kebutuhan self care terpenuhi.
h.
Gangguan seksual dapat diatasi .
i.
Pasien tidak mengalami gangguan gambaran diri / dapat
menerima keadaan dirinya.
4. INTERVENSI
a.
Gangguan perfusi jaringan renal berhubungan dengan kerusakan nepron sehingga tidak mampu
mengeluarkan sisa metabolisme
1)
Kaji Perubahan EKG, Respirasi (Kecepatan dan
kedalamannya) serta tanda-tanda
chvostek”s dan Trousseau”s.
Rasional :
Tingginya gelombang T, Panjangnya interval PR dan Lebarnya kompleks QRS
dihubungkan dengan serum Kalium ; Pernapasan kusmaul dihubungkan dengan
acidosis, kejang yang mungkin terjadi dihubungkan dengan rendahnya calsium.
2)
Monitor data-data laboratorium : Serum pH, Hidrogen,
Potasium, bicarbonat, calsium magnesium, Hb, HT, BUN dan serum kreatinin.
Rasional :
Nilai laboratorium merupakan indikasi kegagalan
ginjal untuk mengeluarkan sisa metabolit dan kemunduran fungsi sekretori
ginjal.
3)
Jangan berikan obat – obat Nephrothoxic.
Rasional :
Obat – obat nephrotoxic akan memperburuk
keadaan ginjal
4)
Berikan pengobatan sesuai pesanan / permintaan dokter
dan kaji respon terhadap pengobatan.
Rasional :
Dosis obat mungkin berkurang dan intervalnya menjadi lebih lama. Monitor respon
terhadap pengobatan untuk menentukan efektivitas obat yang diberikan dan kemungkinan timbulnya efek samping obat.
b.
Kelebihan volume cairan berhubungan dengan
ketidakmampuan ginjal mengeskkresi air dan natrium
1)
Timbang berat badan pasien setiap hari, Ukur intake dan
output tiap 24 jam, Ukur tekanan darah (posisi duduk dan berdiri), kaji nadi
dan pernapasan (Termasuk bunyi napas) tiap 6-8 jam, Kaji status mental, Monitor
oedema, distensi vena jugularis, refleks hepato jugular, Ukur CVP dan PAWP.
Rasional : Untuk mengidentifikasi status gangguan
cairan dan elektrolit.
2)
Monitor data laboratorium : Serum Natrium, Kalium,
Clorida dan bicarbonat.
Rasional : Untuk mengidentifikasikan acumulasinya
elektrolit.
3)
Monitor ECG
Rasional :
Peningkatan atau penurunan Kalium
dihubungkan dengan disthrithmia. Hipokalemia bisa terjadi akibat
pemberian diuretic.
4)
Berikan cairan sesuai indikasi
Rasional : Untuk mencegah kemungkinan terjadinya
dehidrasi sel.
5)
Berikan Diuretic sesuai pesanan dan monitor terhadap
responnya.
Rasional :
Untuk menentukkan efek dari pengobatan dan observasi tehadap efek samping yang
mungkin timbul seperti : Hipokalemia dll.
c.
Gangguan Nutrisi : Kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan pembatasan intake (Diit) dan
effect uremia yang mengakibatkan malnutrisi protein – calori.
1)
Kaji terhadap adanya Mual, muntah dan anorexia.
Rasional :
Keadaan – keadaan seperti ini akan meningkat kehilangan kebutuhan nutrisi.
2)
Monitor intake makanan dan perubahan berat badan ;
Monitor data laboratorium : Serum protein, Lemak, Kalium dan natrium.
Rasional : Untuk menentukkan diet yang tepat bagi
pasien.
3)
Berikan makanan sesuai diet yang dianjurkan dan
modifikasi sesuai kesukaan Klien.
Rasional :
Meningkatkan kebuthan Nutrisi klien sesuai diet .
4)
Bantu atau
anjurkan pasien untuk melakukan oral hygiene sebelum makan.
Rasional : Menghilangkan rasa tidak enak dalam
mulut sebelum makan.
5)
Berikan antiemetik dan monitor responya.
Rasional : Untuk mengevaluasi kemungkinan efek sampingnya.
6)
Kolaborasi denga ahli diet untuk pemberian diit yang
tepat bagi pasien.
Rasional :
Kerjasama dengan profesi lain akan
meningkatan hasil kerja yang baik. Pasien dengan GGK butuh diit yang tepat
untuk perbaikan keadaan dan fungsi ginjalnya.
d.
Potensial Infeksi berhubungan dengan penekanan sistim
imun akibat uremia.
1)
Kaji terhadap
adanya tanda- tanda infeksi.
Rasional : Untuk mendeteksi lebih awal adanya
infeksi.
2)
Monitor temperatur tiap 4 – 6 jam : Monitor data
laboratorium : WBC : Darah, Urine, culture sputum. Monitor serum Kalium.
Rasional
: Uremia mungkin terselubung dan biasanya diikuti dengan peningkatan temperatur
dicurigai adanya infeksi. Status hipermetabolisme seperti adanya infeksi dapat menyebabkan peningkatan serum kalsium.
3)
Pertahankan tekhnik antiseptik selama perawatan dan
patulah selalu universal precaution.
Rasional : Mencegah terjadinya infeksi.
4)
Pertahankan kebersihan diri, status nutrisi yang
adekuat dan istirahat yang cukup.
Kebiasaan hidup yang sehat membantu mencegah
infeksi.
e.
Resiko tinggi terjadinya kerusakan integritas kulit berhubungan
dengan efek uremia.
1)
Kaji terhadap kekeringan kulit, Pruritis, Excoriations
dan infeksi.
Rasional
: Perubahan mungkin disebabkan oleh
penurunan aktivitas kelenjar keringat atau pengumpulan kalsius dan phospat pada
lapiran cutaneus.
2)
Kaji terhadap adanya petechie dan purpura.
Rasional :
Perdarahan yang abnormal sering dihubungkan dengan penurunan jumlah dan fungsi
platelet akibat uremia.
3)
Monitor Lipatan kulit dan area yang oedema.
Rasional : Area- area ini sangat mudah terjadinya
injuri.
4)
Lakukan perawat kulit
secara benar.
Rasional : Untuk mencegah injuri dan infeksi
5)
Berikan pengobatan antipruritis sesuai pesanan.
Rasional : Amengurangi pruritis.
6)
Gunting kuku dan pertahankan kuku terpotong pendek dan
bersih.
Rasional : Untuk mencegah injuri akibat garukan dan
infeksi.
f.
Resiko Tinggi terjadinya gangguan persepsi / sensori,
gangguan proses pikir berhubungan dengan abnormalitasnya zat – zat kimia dalam tubuh yang dihubungakan
dengan uremia.
1)
Kaji status neurologic : Orientasi terhadap waktu,
tempat dan orang : Pola tidur ; Tingkat kesadaran dan ktivitas motorik (kejang)
Rasional :
Perubahan yang terjadi merefleksikan adanya ganggua pada fungsi saraf sentral
dan autonom.
2)
Kaji tipe kepribadian
Rasional : Untuk mengidentifikasikan perubahan yang
dihubungkan dengan uremia.
3)
Observasi terhadap perubahan perilaku, adanya
neuropathi perifer, rasa terbakar, kram otot dan gejala paresthesia lainnya.
Rasional :
Perubahan metabolisme menyebabkan disfungsi cerebral dan dapat terjadi
kerusakan serabut saraf .
4)
Orientaskan pasien terhadap kenyataan saat ini.
Rasional :
Menurunkan kemungkinan terjadinya disorientasi dan menginformasikan kepada
klien keadaan / issue saat ini.
5)
Pertahankan tindakan kenyamanan : Tutup rel tempat
tidur, tempat tidur tidak boleh terlalu tiggi, jaukan barang – barang tajam,
letakan bel dekat pasien.
Rasional :Memberikan kenyamanan lingkungan dan
mencegah injuri.
6)
Sempatkan waktu anda untuk bersama – sama klien,
tanyakan klien dengan kalimat terbuka.
Rasional : Mencegah kehikangan memori pada pasien
7)
Berikan latihan relaksasi sebelum tidur dan brikan
periode stirahat.
Rasional :
Meningkatkan kenyamanan tidur karena uremia dapat mengganggu pola tidur.
g.
Kurang mampu merawat diri berhubungan dengan kelemahan
fisik.
1)
Kaji kelemahan dan kelelahan, dan berikan penjelasan
tentang kebutuhan perawatan diri.
Rasional :
untuk menentukan kebutuhan yang akan dilakukan.
2)
Jika pasien tidak mampu sama sekali Bantu lakukan
perawatan dipasien dengan melibatkan kelurag.
Rasional: Memandirikan kelurga dalam merawat
pasien.
3)
Lakukan latihan nafas dalam batuk dan ambulasi di
tempat tidur.
Rasional: Untuk mencegah efek dari bedrest seperti
pneumonia.
h.
Resiko terjadinya diskusi seksual
1)
Kaji keadaan pasien secara umum.
Rasional: untuk mengidentifikasikan masalah
yang ada.
2)
Minta pasien untuk mengungkapkan perasaannya secara
terbuka.
Rasional : Informasi dari pasien sangat penting
untuk pelaksanaan askep
3)
Bantu pasien untuk memecahkan masalah .
Rasional: Meningkatkan penerimaan pasien.
4)
Jelaskan pasien tentang permasalahan yang terjadi.
Rasional :
Membantu meningkatkan pengetahuan dan mengundang partisipasi klien.
5)
Rujuk pasien kekonseling bila dibutuhkan
Rasional : Membantu untuk memecahkan permasalahan
yang ada
i.
Gangguan gambaran diri
1)
Gaji dan jelaskan kepada pasien tentang keadaan ginjalnya
serta alternatif tindakan lainnya seperti dialysis atau transplantasi
Rasional: Interfensi awal bias mencegah disstres
pada pasien.
2)
Libatkan support sistim dalam perawatan pasien.
Rasional: Kehadiran support sistim meningkatkan
harga diri pasien.
0 komentar:
Post a Comment